El propósito de este estudio fue examinar el rol de la exposición prenatal a la cocaína y los factores de riesgo asociados en la reactividad infantil, y la regulación a los 7 meses de edad. Los participantes fueron 167 parejas madre-hijo que participaron en un estudio longitudinal en curso de la exposición prenatal a la cocaína, que completaron el procedimiento requerido. En total fueron 87 parejas expuestos a cocaína, y 80 que no estaban expuestos. Su hipótesis fue que los bebés expuestos a cocaína exhibirían mayor excitación o reactividad y regulación inferior durante un procedimiento diseñado para estimular la ira y la frustración. Los resultados indicaron que los infantes expuestos a cocaína eran más reactivos a los aumentos en el nivel de estrés desde la prueba 1 a la prueba 2, aunque no mostraron ningún cambio en el número de estrategias de regulación como el aumento de estrés, a diferencia de los infantes del grupo control. El peso de nacimiento del infante explicó la asociación entre la exposición a la cocaína y la regulación infantil. Entre los infantes expuestos a cocaína, aquellos con menor peso de nacimiento mostraron mayor reactividad en comparación con aquellos con mayor peso de nacimiento. Contrariamente a lo esperado, no hubo efectos indirectos entre la exposición a la cocaína y la reactividad y regulación infantil, a través del riesgo ambiental, crianza de los hijos, o el peso al nacer. Los resultados apoyan al modelo teratológico de la exposición prenatal a la cocaína para la regulación y reactividad del niño en su infancia.
La exposición prenatal a la cocaína (PCE) se relaciona con deficiencias sutiles en la función cognitiva y conductual en la infancia, niñez y adolescencia. Se sabe muy poco sobre los efectos de PCE en el útero en el desarrollo temprano del cerebro que puede contribuir a estas impedimentos. El propósito de este estudio fue examinar las diferencias estructurales cerebrales en niños con y sin PCE. Se realizó resonancia magnética de los recién nacidos (edad media = 5 semanas) para determinar el impacto de la cocaína en el desarrollo estructural temprano del cerebro. Los sujetos fueron tres grupos de niños: 33 con PCE co-mórbida con otras drogas, 46 controles que estaban libres de drogas, y 40 con la exposición prenatal a otras drogas (nicotina, alcohol, marihuana, opiáceos, inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina) pero sin cocaína. Los bebés con PCE mostraron menor volumen de materia gris y un mayor volumen de fluido espinal cerebral en comparación con los controles y los bebés con exposición a otra droga que no fuera cocaína. Los análisis de los volúmenes regionales revelaron que las diferencias en materia gris se deben principalmente por menor materia gris en las regiones prefrontales y frontales del cerebro en los infantes con PCE, mientras que regiones posteriores (parietal, occipital) no difirieron entre los grupos. Mayores volúmenes de fluido cerebral espinal en los infantes con PCE estaban presentes en las regiones prefrontal, frontal y parietal, pero no en las occipitales. Las mayores diferencias (reducción en la materia gris y el alargamiento del fluido cerebral espinal) en infantes con PCE fueron observadas en la corteza prefrontal dorsal. Los resultados sugieren que el PCE se asocia con deficiencias estructurales en la materia gris cortical neonatal, específicamente en las regiones prefrontales y frontales involucradas en la función ejecutiva y el control inhibitorio. Se requiere un estudio longitudinal para determinar si estas primeras diferencias persisten y contribuyen a los déficits en las funciones cognitivas e incrementan el riesgo para abusar de la droga, el cual se ha visto en la edad escolar y en la vida posterior.
Fuentes:
Eiden, R.D., McAuliffe, S., Kachadourian, L., Coles, C., et al. (2009) “Effects of prenatal cocaine exposure on infant reactivity and regulation”. Neurotoxicology and Teratology. Volume (31): 60-68
Grewen K., Burchinal, M., Vachet, C., Gouttard, S.,
et al. (2014) “Prenatal cocaine effects on brain structure in
early infancy”. NeuroImage. Volume (101): 114-123
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